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徐厚恩鎘大米毒鏈如何破解

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點擊次數:437 更新時間:2018年11月14日15:02:05 打印此頁 關閉

       鎘大米毒鏈如何破解?


  —訪毒理學專家徐厚恩


  ◎本刊記者 季天也 葉曉婷


  近日,有關鎘含量超標大米的事件引起了全國甚至世界性的關注,人們對會致癌的鎘污染表現出擔心。那么,鎘超標對人體健康的影響有多大呢?5月24日,《環境與生活》雜志記者就此采訪了中國著名毒理學專家徐厚恩教授。


徐厚恩鎘大米毒鏈如何破解 

   5月24日,北京大學醫學部公共衛生學院毒理學系教授徐厚恩,在住所接受《環境與生活》雜志的采訪。

  鎘多來自礦區廢水


  現年82歲的徐厚恩教授,從北京大學醫學部公共衛生學院毒理學系退休多年,卻一直關注環境科學與人體健康問題。剛入座,他就與記者聊起環保話題。“現在是推動環保的最好時機,一方面,國家政策十分關注環境問題與可持續發展;另一方面,人們對環境和健康的認知度遠遠高于以往。”


  說起鎘含量超標大米問題,徐老很有發言權。他從手邊拿出《徐厚恩教授論文選》這本書向記者介紹說,2004年,他就前往廣東省韶關市翁源縣上壩村調查當地民眾癌癥高發的原因。


  原來,1969年開始在當地投產的大寶山礦,其選礦廢水未經有效處理就排入了河流,導致農田里的砷、鎘及放射性物質超標。幾十年后,積累在當地居民體內的多種致癌物質聯合作用,使上壩村的癌癥死亡率達到全國農村水平的5倍!政府見到調查報告后,撥款另選水源建了一個小水庫,解決村民的生產和生活用水。


  徐厚恩教授介紹,我國的礦藏多是共生礦,礦里可能有砷、鉛、鎘等有毒或致癌危險的物質,而選礦廢水中的有用資源并未有效回收。“比如,人家就需要銅,其他不要的東西就隨著廢水排放到河里去。農民再拿這樣的水澆地,莊稼就被污染了。” 


徐厚恩鎘大米毒鏈如何破解鎘大米事件

令很多常吃米飯的人感到有些擔心

  “痛痛病”曾害苦日本人


  20世紀上半葉,曾在日本神通川流域肆虐的“痛痛病”(也叫骨痛病),就是由鎘污染引起的公害病。當地居民一直用河水灌溉兩岸的水稻,后來,日本三井金屬礦業公司在該河上游修建了一座煉鋅廠,廠里產生的大量含鎘廢水直接排入河里,導致河水灌溉的水稻吸收了鎘。居民長期直接飲用神通川的水,食用富集了鎘的大米,不知不覺就中毒了。起初,患者只是在勞累時出現腰、手、腳關節痛,休息時就消失。隨著鎘的不斷蓄積,疼痛會逐漸加重,患者行走時步履蹣跚。骨質軟化和疏松會使骨骼畸形,甚至連咳嗽都會造成骨折。最后,病人臥床不起,呼吸困難,病態凄慘,最終在極度疼痛中死去。這種怪病一時引起日本人的極度恐慌,但一開始誰也不知道這是什么病,由于病人不斷地呼喊“痛啊,痛啊!”,人們便稱其為“痛痛病”。


  慢性鎘中毒具有長達數年的潛伏期,而鎘在體內的代謝又很慢,人體用10~30年才能排出一半。徐教授認為,目前還沒有好方法清除掉超量蓄積在體內的鎘。雖然西醫可以合成某種藥物促使鎘排出體外,但這樣的藥物也會把人體所需的某些微量元素一起帶走,從而引起其他問題,代價很大。對這種悄無聲息地侵入同時又喜歡賴在體內不走的有毒元素,人們一定要加倍警惕。


  徐教授呼吁,要給農民提供無污染的生產、生活用水。同時,污廢中的重金屬本是可以利用的資源,礦冶工業應建立有效的回收工程,從根源上杜絕含有致癌物同時也是稀有金屬的廢水排放到河流中。他說:“鎘或一些稀有金屬比銅值錢呢,不回收這種有價值的東西,不僅不符合‘科學發展’,而且對健康危害深遠!”


徐厚恩鎘大米毒鏈如何破解

鎘在腎臟蓄積,可使維生素D的合成受抑制,妨礙鈣的吸收,長期下去骨骼會變得疏松而脆弱。

  腎臟是鎘的頭號“受害者”


  鎘不是人體的必需元素,主要是通過食物、水和空氣進入體內而慢慢蓄積。徐教授告訴記者,微量且暫時性地攝入的鎘,腎臟的解毒機制是可以將其控制的。這歸功于人體內一種相對較小的蛋白質——金屬硫蛋白,它結合重金屬元素的能力很強,它既能調節必需金屬元素的運轉,也能清除一些非必需元素的毒性。然而,長期慢性過量攝入鎘時,金屬硫蛋白的數量就不夠用了,腎臟便成了鎘發揮毒作用的靶器官。


  毒理學資料表明,鎘會使腎皮質受損,引起腎小管功能障礙,出現蛋白尿、糖尿、氨基酸尿。而腎功能受損也會使維生素D的合成受抑制,妨礙鈣的吸收和成骨作用,導致骨質疏松。全身的鎘有1/3蓄積在腎臟中。


  鋅可減輕鎘對腎臟的傷害


  據高等教育出版社出版的《環境毒理學基礎(第二版)》一書介紹,鎘在消化道中的吸收率為1%~6%,其余部分隨糞便排出,而呼吸道的吸收率則高達10%~40%。正常情況下,水和空氣中的鎘含量分別為0.01~10微克/升和0.002~0.005微克/立方米。基于鎘對腎臟的毒性,聯合國糧農組織與世界衛生組織下屬的食品添加劑聯合專家委員會,將鎘的“暫定每月耐受攝入量”定為25微克/千克體重,平均到每天只有0.83微克/千克。也就是說,一個體重70公斤的成年人,每天攝入的鎘不應超過60微克。人每天通過喝水攝入的鎘一般為0~20微克,吸入的鎘一般不會超過1.5微克,遠遠沒有超標。


  由于鎘奪走了很多金屬硫蛋白,鎘還會干擾鐵、鋅等元素的吸收和利用,引起相應的微量元素缺乏癥。美國衛生與人類服務部的國立衛生研究院出版的專業學術月刊——《環境與健康展望》,早于1978年刊登了一篇名為《鋅與鎘的關系》的論文。該文指出,鎘可以跟鋅爭奪需要鋅的酶,使這種酶失效,導致與這種酶相關的理化過程受阻,進而使人體機能發生“故障”,但當鋅“得勢”的時候也可以抵消鎘的毒害。鋅可以誘導金屬硫蛋白的產生,使更多的金屬硫蛋白與鎘結合,從而減輕游離的鎘對腎臟的損傷。可見,鎘的危害還與它和鋅的含量比有關。


徐厚恩鎘大米毒鏈如何破解鎘大米事件示意圖

  美國為何不給食品限鎘


  鎘被國際癌癥研究所定為1A級致癌物,即對人類明確致癌,可引起腎、肺、前列腺、睪丸等器官的惡性腫瘤。我國國家標準《食品安全國家標準:食品中污染物限量》(GB2762-2012)規定,大米中鎘含量不得超過0.2毫克/千克,這比日本和聯合國食品法典委員會的標準還嚴格。


  美國并沒有給大米規定含鎘標準。對記者提出的這一問題,徐教授談了個人看法:鎘等稀缺金屬可用于軍事工業,美國根本不允許含鎘廢水未經處理就排放。從資源合理利用的角度考慮,對稀缺資源,尤其應該從源頭抓好,這樣也就可能不存在對食品含鎘限量的需要。“總之,國情不同,發展水平不同,標準不一定能照搬。”


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